アルツハイマー病：脳に何が起きるのか

悲しいことですが、私たちはいろいろな種類の痴呆についてよく耳にします。しかし多くの場合、その際脳に何が起こっているのかは明確に説明されていません。 それを踏まえて、この記事では可能な限り簡単な方法で、アルツハイマー病と診断された人の脳に何が起こっているのかを説明していきます。

さらに今回、アルツハイマー病の治療に関して、最新かつ最も期待されている進歩の一つを取り上げます。 自然科学雑誌で最近発表されたこの進歩は、アルツハイマー病の経過を変化させるほど重要なものです。

アルツハイマー型認知症の脳

アルツハイマー病にかかっている場合、特に海馬、嗅内皮質、新皮質（特に正面および側頭葉の関連皮質）、基底核、座骨髄腔および縫線核において重大な変化が起こります。

しかし、これらはそもそも何なのでしょう？ それは脳のさまざまな領域を簡潔にまとめて説明したものであり、学習、記憶、および感情調節の過程に関与している部分です。 見ていただければわかる通り、これらの機能はすべてアルツハイマーの患者に強い影響を受けます。

ではこれらの領域はどのように退化するのでしょう？ それには、アミロイド、デンプン質のプラークや神経原線維変化が関わっています。 しかし、これらのプラークとそのもつれが何であるかを説明する前に、神経細胞の各部分について知る必要があります。

・細胞体：これは、核が位置する神経細胞の本体であり、各神経細胞が周囲の神経細胞の核から受け取る情報が格納されています。

・軸索：これは、体細胞から出てくる最大の出っ張りであり、ある神経細胞から他の神経細胞へ情報を送信する目的に役立ちます。

・樹状突起：これらは、神経細胞の本体から外れて他の神経細胞から情報を受け取る小さな延長部分のことです。

アミロイド斑は脳細胞の外側に位置し、アミロイドベータと呼ばれるタンパク質からなる蓄積物です。これらの蓄積物は、退化した軸索および樹状突起に囲まれています。この退化のプロセスは、あらゆる人間の脳において自然におきることで、病的なことではありません。

またアミロイド斑は、古くなった細胞を破壊する役割を果たすマイクログリオサイトおよび反応性アストロサイトと繋がっています。いわゆる食細胞性の神経膠細胞は、退化した軸索および樹状突起を破壊し、アミロイドベータの核だけを残す役割を果たします。

神経原線維変化は、神経細胞で作られるタウタンパク質と織り込まれた鎖のような細胞内蓄積物を含みます。 正常のタウタンパク質は、細胞の輸送機構である微小管の構成要素です。

アルツハイマー病の進行中、過剰な数のリン酸イオンがタウタンパク質の糸に付着し、その分子構造が変化します。 この構造は、体細胞および大脳皮質の細胞に最も近い樹状突起において観察される一連の異常糸に変わります。

イオンは細胞内の物質の輸送を変え、タンパク質の糸が残ったまま死ぬようにする機能があります。

ちょっと待って、今神経細胞が退化しているといいましたよね？ はい、これは通常の老化のプロセスで発生します。 しかし、アルツハイマー病の場合、アミロイド斑の形成は、神経細胞の死を引き起こす、欠陥のあるアミロイドベータの産生によるものです。そのためこれは正常な老化とは区別されます。

言い換えれば、私たちの脳は柔軟なのです。 退化している神経細胞はいかなる害も引き起こしません。 正常な状態では、神経細胞は私たちが気が付かない間に、別の神経細胞に置き換えられます。

アルツハイマー病の新しい治療法の重要性

ネイチャー誌は最近、アルツハイマー病：アミロイド-βタンパク質に対する攻撃と題する論文を発表しました。この記事の主著者であるエリック M. リーマンは、アルツハイマー病、具体的にはアミロイド-βタンパク質の治療における新しい発見について詳細に説明しています。

リーマンと彼の共同研究者たちは、アルツハイマー病に関連する認知機能低下の主要な原因の1つと考えられる、上記に私たちが説明した、ニューロンの破壊およびアミロイドタンパク質からのプラークの蓄積を避ける新薬を検討しました。

スペインのセビリアにあるバージン・マカレナ病院の神経学者で研究者であるフェリックス・ビニュエラは、「この薬剤は脳に行き、毒性物質の沈着に付着し、そこから取り除き始める」と述べています。 さらに「私たちが管理するこの新薬の投与量が高くなればなるほど、患者の回復が大きくなることが証明されています」とも言っています。

しかし、研究者自身は、この研究は軽度認知障害（MCI）に苦しんでいる患者を中心に、北米、ヨーロッパ、アジアの300の病院で実施されており、これは非常に有望な前進だが、その長期的な効果が証明されるまでにはまだ長い道のりが残っていると強調しました。